El factor humano como motivo del retraso en la información preoperatoria / Human factor as a cause of preoperative information delay

Antecedentes: el Sector Salud reconoce que es insuficiente la calidad de los servicios que se ofrecen a la población usuaria, y se destaca la voluntad gubernamental para que se incentive y promueva la prestación de servicios oportunos y con calidad adecuada. Objetivos: evaluar la duración de los períodos de tiempo involucrados en la secuencia de servicios que el laboratorio clínico ofrece a usuarias del servicio de urgencias gineco-obstetricia. Material y Métodos: Por medio de una encuesta descriptiva que consistió en la determinación del tiempo que transcurre durante la secuencia de servicios que el laboratorio clínico ofrece a las usuarias que acudieron al servicio de urgencias gineco-obstetricia (Hospital General de Tlalnepantla), se evaluó cada uno de los períodos de tiempo involucrados en este proceso. Resultados: la secuencia de servicios tiene una duración de 275 minutos en promedio; de este tiempo, 29 por ciento corresponde al Período 1 (entrega de muestras e inicio del proceso), 24 por ciento al Período 2 (procesamiento de las muestras) y 47 por ciento al Período 3 (recolección de resultados). Conclusiones: el retraso en la información preoperatoria tiene serias consecuencias que van desde las responsabilidades legales, hasta las complicaciones del caso. La paciente obstétrica tiene características especiales como la tendencia a la hiperglucemia, su estado bioquímico se complica con patologías, puede haber preeclampsia, etc., Por estas razones, el anestesiólogo requiere de tener en el menor tiempo posible la información contenida en los resultados de laboratorio. La incorporación de algunas estrategias como el diseño de un manual de procedimientos que norme las actividades en el laboratorio clínico, así como el desarrollo de una cultura de la información telefónica de resultados de laboratorio, puede tener un impacto directo en la salud de las pacientes y en el manejo perioperatorio de las mismas, ya que se puede disminuir el proceso de prestación de servicios que el laboratorio clínico otorga a las pacientes de urgencias gineco-obstetricia de 275 minutos a 60 minutos.

Participación de receptores histaminérgicos involucrados en la permeabilidad vascular / Participation of histaminergic receptors involved in vascular permeability

La permeabilidad vascular puede ser modificada por la liberación de histamina endógena como resultado de la presencia de ciertos tiobarbitúricos (tiopental) en el organismo. Esta modificación en la permeabilidad es mediada por la activación del receptor histaminérgico H1, pero es incierta la participación del receptor H2. En este trabajo se evalúa la participación de receptores H1 y H2 durante los cambios de permeabilidad vascular inducidos por histamina, a través de la determinación de concentraciones séricas de albúmina, proteínas totales y globulinas, que indirectamente lo indican. Se formaron 5 grupos de organismos; un control y 4 experimentales denominados grupo A, B, C y D. A los organismos del grupo A se les aplicó histamina IV, 10 µg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso; al grupo C se le inyectó ranitidina IV, 0.13 mg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso y 0.13 mg/Kg de peso de astemizol y ranitidina IV, respectivamente. El grupo A mostró un decremento significativo en las concentraciones de albúmina, proteínas totales y globulinas. En los grupos B, C y D se observó una disminución en la concentración de proteínas totales y globulinas, pero no de albúmina. Estos resultados muestran que los receptores H1 y H2 están involucrados en el aumento de permeabilidad vascular a la albúmina, pero tal vez exista un proceso de permeabilidad diferencial en el cual el paso de globulinas desde la luz vascular hasta el intersticio esté regulado por otro mecanismo

Ranitidina, inhibidor de la permeabilidad vascular en la rata / Inhibitory effects of ranitidine on the vascular permeability in rat

La alta afinidad de la ranitidina hacia el receptor histaminérgico H2 y la sospecha de su participación en cambios de permeabilidad vascular, nos motivo a investigar si la ranitidina tiene efectos inhibitorios sobre los cambios en la permeabilidad provocados por la histamina. Para lograr este objetivo, se utilizaron 3 lotes de ratas variedad Wistar: Lote control, lote histamina y lote ranitidina + histamina. Se determinaron las concentraciones de proteínas totales, albúmina, sodio y cloro como indicadores de cambios en la permeabilidad vascular. Nuestros resultados demuestran parcialmente, que la ranitidina inhibe los incrementos de permeabilidad provocados por la histamina. Aunque clásicamente se ha atribuido al receptor H1, la regulación de la permeabilidad inducida por histamina, es probable que el receptor H2 también este involucrado tal como se demostró en este trabajo al bloquear su activación con ranitidina

Alteraciones electrolíticas inducidas por histamina exógena en ratas / Electrolytic alterations induced by exogen histamine in rats

La liberación de histamina desde diversos tipos celulares promueve la dilatación vascular, incrementa la frecuencia cardiaca y la permeabilidad vascular. Debido a que la permeabilidad vascular ha sido poco considerada como factor inductor de varias alteraciones fisiológicas, en este artículo se evalúan las alteraciones a nivel de las concentraciones de electrólitos séricos en ratas albinas. Para lograr esto, se formaron tres grupos de organismos; el control y dos experimentales denominados A y B. Al grupo A se le inyectó 1 µg de histamina / kg de peso corporal, en tanto que al grupo B se le inyectaron 10 µg de histamina / kg de peso. El Na+ y el C1- mostraron incrementos significativos en el grupo B. El K+ sufrió incrementos significativos en ambos grupos. El Ca++ no experimentó ningún cambio. Estos resultados muestran una probable movilización de Na+ y C1- desde el espacio intersticial. El origen del incremento de K+ es incierto, sin embargo, quizás proceda desde las células sanguíneas, vasculares o cardiacas. La histamina liberada provoca alteraciones homeostáticas a nivel de los electrólitos séricos pero han sido poco valoradas en la práctica clínica